Modèle exogène maladie

Étant donné l`importance pratique d`identifier les contributions relatives de la maladie primaire, de la réactivation et de la réinfection au fardeau de la tuberculose, il est regrettable qu`il n`y ait pas de moyens empiriques permettant de quantifier l`incidence de la tuberculose à réinfection. Bien que des outils épidémiologiques moléculaires aient été utilisés pour estimer la contribution relative de la transmission et de la réactivation récentes (Alland et al. 1994; Small et al. 1994), il n`est pas possible d`utiliser ces techniques pour distinguer entre la tuberculose primaire et la TB réinfection au niveau de la population. Les estimations de la contribution de la réinfection reposent donc sur des modèles mathématiques qui peuvent être utilisés pour déduire le degré moyen d`immunité à l`infection subséquente offerte par une première infection par la tuberculose (Romeyn 1970; Sutherland et al. 1982; Vynnycky & fine 1997). Chiang & Riley (2005) a récemment résumé les conclusions de ces modèles dans leur excellent examen sur la réinfection exogène. Bien que les détails de ces modèles diffèrent, la plupart trouvent que la réinfection augmente en fréquence que la prévalence de la tuberculose augmente et par conséquent qu`il ne présente un problème que dans les communautés de charge particulièrement élevé. KRH a conçu et réalisé les expériences, et a préparé le manuscrit. HWT a effectué les expériences. MK et TTG ont fourni des réactifs et le modèle animal.

Le MAB et le TPG ont préparé le manuscrit et ont conçu les expériences. Tous les auteurs lisent et approuvent le manuscrit final. Les personnes atteintes d`une maladie active éprouvent une probabilité élevée de mortalité par an (μTB) spécifique à la tuberculose. Les individus peuvent contenir leur infection sans intervention à une probabilité d`auto-guérison par an (rS); ces individus retournent dans un état d`infection latente persistante. Nous introduisons également un traitement antibiotique curatif. La distribution et l`efficacité du traitement sont indexées par deux termes: (i) la probabilité qu`une personne soit traitée (fT) et (II) l`efficacité du traitement (rD) par mois. Ceux qui reçoivent une thérapie curative progressent vers l`État récupéré à partir duquel ils éprouvent une probabilité de rechute par an (λr). Seule une minorité d`espèces de bactéries causent la maladie chez l`homme; et de nombreuses espèces colonisent dans le corps humain pour créer un écosystème connu sous le nom de flore bactérienne. La flore bactérienne est une bactérie endogène, qui est définie comme une bactérie qui réside naturellement dans un système fermé. [7] la maladie peut survenir lorsque les microbes inclus dans la flore bactérienne normale entrent dans une zone stérile du corps comme le cerveau ou le muscle. [7] Ceci est considéré comme une infection endogène. Un exemple premier de ceci est quand la bactérie résidentielle E.

coli du tractus gastro-intestinal pénètre dans les voies urinaires. [7] cela provoque une infection des voies urinaires. Les infections causées par des bactéries exogènes se produisent lorsque les microbes qui sont non commensal entrent dans un hôte. Ces microbes peuvent pénétrer dans un hôte par inhalation de bactéries aérosolisées, l`ingestion d`aliments contaminés ou mal préparés, l`activité sexuelle ou le contact direct d`une plaie avec les bactéries. [7] la SOST recombinante (rSOST) a été aimablement fournie par Michaela kneissel (Novartis Pharma AG, Bâle, Suisse). La sclérostine glycosylée humaine a été produite dans les cellules HEK et purifiée à l`aide d`une étiquette propriétaire. L`activité a été confirmée par le fabricant avant l`approvisionnement. les injections de rSOST ont été initiées à la semaine 6 après le début de l`étude une fois que les quatre injections de protéoglycan avaient été administrées, et avant le développement de l`arthrite.



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